Abbott Diabetes Care - Glukometr Xido Neo

Lek stosowany w terapii osteoporozy może pomóc chorym na cukrzycę

Lek na osteoporozę – denosumab – pobudza podziały komórek beta trzustki produkujących insulinę – wykazało badanie prowadzone na myszach z cukrzycą i na hodowlach komórkowych, które opublikowano w czerwcu na łamach pisma „Cell metabolism”.  Zdaniem jego autorów rodzi to nadzieję na zastosowanie denosumabu w leczeniu chorych na cukrzycę.


Utrata komórek beta trzustki z powodu autoagresji układu odporności jest przyczyną rozwoju cukrzycy typu 1. Natomiast w przypadku cukrzycy typu 2 komórki beta zaczynają ginąć w późniejszych stadiach choroby z powodu przeciążenia spowodowanego intensywną produkcją insuliny. Dlatego naukowcy od dawna poszukują sposobów na to, by stymulować podziały komórek beta w trzustce u osób chorych na cukrzycę. Mogłaby to być bardzo skuteczna metoda terapii w obu typach tego schorzenia. Jednak dorosłe komórki beta trudno jest pobudzić do proliferacji.

Dr Nagesha Kondegowda z Mount Sinai Hospital w Nowym Jorku razem ze swoim zespołem badał wpływ hormonów laktogennych produkowanych przez przysadkę (należy tu m.in. prolaktyna pobudzająca laktację) na podziały i przeżycie komórek beta trzustki. W trakcie doświadczeń zaobserwowali, że hormony te indukują w komórkach beta produkcję białka o nazwie osteoprotegeryna (OPG), które jest znane z udziału w procach przebudowy kości. Z literatury naukowej wynika m.in., że jej produkcja rośnie w okresie ciąży i u osób otyłych, czyli w sytuacjach, w których nasilają się podziały komórek beta.

Dalsze eksperymenty wykazały, że OPG  pobudza proliferację komórek beta u myszy młodych, starszych i chorych na cukrzycę. U myszy z cukrzycą powodowało to opóźnienie pojawienia się hiperglikemii. OPG pobudzała również podziały dorosłych ludzkich komórek beta, bez wpływu na proces ich różnicowania.

Analizy wykazały też, że OPG wywiera swój wpływ łącząc się z białkiem określanym w skrócie jako RANKL (ligand aktywatora receptora jądrowego czynnika kappa B), które bierze udział w metabolizmie kości. Zapobiega to połączeniu się RANKL z receptorem RANK, który hamuje proliferację komórek beta.

Ponieważ wiadomo, że działanie RANKL jest blokowane przez lek zarejestrowany w leczeniu osteoporozy – ludzkie przeciwciało denosumab, naukowcy sprawdzili jego wpływ na podziały komórek beta trzustki. Okazało się, że pobudzał on proliferację ludzkich komórek beta in vitro, a także in vivo – u myszy z przeszczepionymi ludzkimi komórkami beta.

„Nasze badania sugerują, że istnieją szanse na wykorzystanie leku na osteoporozę w terapii cukrzycy” -  skomentowała współautorka pracy Rupangi Vasavada z Mount Sinai Hospital.

Ponieważ denosumab jest już zarejestrowany do leczenia ludzi naukowcy liczą, że szybciej można będzie go zastosować w badaniach klinicznych u pacjentów z cukrzycą. Planują też przeprowadzić badania wśród chorych na cukrzycę, którzy są jednocześnie leczeni denosumabem z powodu osteoporozy. Wprawdzie praca z 2013 r. dotycząca kobiet po menopauzie zażywających ten lek nie wykazała, by miał on wpływ na metabolizm glukozy, ale potrzeba więcej badań, zwłaszcza, że pacjentki nie były chore na cukrzycę, zaznacza Vasavada.

Źródła: Cell metabolism – abstraktScience Daily

 

 

Treści przeznaczone dla pracowników służby zdrowia. Informacje zawarte w Serwisie mają charakter wyłącznie informacyjny. Autorzy, konsultanci, jak i wydawcy serwisu dołożyli wszelkich starań, aby informacje, zawarte w tym serwisie zostały rzetelnie podane. Treści zawarte w serwisie nie zastępują decyzji terapeutycznych. Wszelkie decyzje dotyczące stosowania terapii należą wyłącznie do lekarza prowadzącego.
 

Jestem lekarzem/pielęgniarką i jestem już zarejestrowany w serwisie

Jestem lekarzem/pielęgniarką i chcę zarejestrować się w serwisie i zapisać na newsletter

Jestem pacjentem

 

Powrót na górę