Abbott Diabetes Care - Glukometr Xido Neo

Naukowcy odkryli, dlaczego cukrzyca niszczy serce

Nasilone procesy autofagii (tj. samotrawienia) komórek mięśnia sercowego u chorych na cukrzycę typu 2. mogą być główną przyczyną powikłań kardiologicznych tego schorzenia – wynika z pracy opublikowanej na łamach pisma „International Journal of Cardiology”. Zdaniem autorów badań ich odkrycie rodzi nadzieję na opracowanie terapii, która pomoże na wczesnym etapie zapobiegać chorobie serca u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Statystyki wskazują, że co najmniej 60 proc. chorych na cukrzycę typu 2 umiera z powodu powikłań kardiologicznych. W trakcie rozwoju choroby dochodzi u nich do stopniowej utraty kardiomiocytów, które są zastępowane przez tkankę łączną. Włóknieniu mięśnia sercowego towarzyszy pogorszenie jego funkcji, a ostatecznie rozwija się niewydolność serca.


Naukowcy z University of Otago w Nowej Zelandii oraz University of Bristol w Wielkiej Brytanii wykazali teraz, że istotną przyczyną utraty kardiomiocytów u chorych na cukrzycę typu 2 jest nasilony proces autofagii (proces samotrawienia przez komórkę jej uszkodzonych lub niepotrzebnych elementów) w mięśniu sercowym. Badania były prowadzone na próbkach tkanek pobranych z serc (a dokładnie z uszka prawego przedsionka) kilkudziesięciu pacjentów przechodzących operację wstawienia by-passów tetnic wieńcowych. Część chorych miała zdiagnozowaną cukrzycę typu 2.  

Okazało się, że u pacjentów z tym schorzeniem proces autofagii w mięśniu sercowym jest znacznie bardziej nasilony niż u osób bez zaburzeń metabolizmu glukozy. Wskazywał na to znacznie wyższy poziom białka LC3B-II, będącego markerem autofagii oraz współdziałającego z nim białka o nazwie beklina-1 (BECN1), jak również obniżone stężenie białka p62. Wzrost aktywności bekliny-1 prowadził też do aktywacji białek stymulujących procesy apoptozy, m.in. kaspazy-3, co przyczynia się bezpośrednio do samobójczej śmierci komórek mięśnia sercowego i stopniowego rozwoju niewydolności serca, tłumaczą autorzy pracy. Nasiloną autofagię w sercach chorych na cukrzycę potwierdzono również m.in. podczas obserwacji pod mikroskopem elektronowym. 

Główny autor pracy dr Rajesh Katare podkreśla, że te zmiany molekularne pojawiają się w sercu osób z cukrzycą już we wczesnym stadium choroby. „Dlatego zablokowanie ich może być przydatene w walce z kardiologicznymi powikłaniami cukrzycy” - tłumaczy. Badacz wiąże duże nadzieje z terapiami, które hamowałyby beklinę-1. 

Gdy badacze zablokowali aktywność genu kodującego to białko w kardiomiocytach, które pobrano od dorosłych szczurów i hodowano w obecności wysokiego stężenia glukozy, procesy autofagii komórek, a następnie ich apoptozy ulegały znacznej redukcji.

Źródła:

Abstrakt artykułu z „International Journal of Cardiology”

Serwis Science Daily

 

Treści przeznaczone dla pracowników służby zdrowia. Informacje zawarte w Serwisie mają charakter wyłącznie informacyjny. Autorzy, konsultanci, jak i wydawcy serwisu dołożyli wszelkich starań, aby informacje, zawarte w tym serwisie zostały rzetelnie podane. Treści zawarte w serwisie nie zastępują decyzji terapeutycznych. Wszelkie decyzje dotyczące stosowania terapii należą wyłącznie do lekarza prowadzącego.
 

Jestem lekarzem/pielęgniarką i jestem już zarejestrowany w serwisie

Jestem lekarzem/pielęgniarką i chcę zarejestrować się w serwisie i zapisać na newsletter

Jestem pacjentem

 

Powrót na górę